АНОМАЛИИ, ИНБРИДИНГ И ГЕТЕРОЗИС

[ksolo]

АНОМАЛИИ, ИНБРИДИНГ И ГЕТЕРОЗИС

После статьи Е.Мычко в среду собаководов проникло словосочетание «гибридный дизгенез». Возможно само опубликование статьи удачно совпало по времени со свержением очередной абсолютной истины – разведенцы, похоже, перестали испытывать суеверный ужас при слове «инбридинг». Нечто подобное в смысле удачного временного попадания постигло мобильные диспергированные гены, обнаруженные в геноме Drosophyla melanogaster Ананьевым и Гвоздевым в начале 70гг. Только собаководам еще предстоит счастье познания и похмелье осмысления – и что такое транспонируемые (transfusible) элементы (selfish gene или ignorant DNA), и какое влияние имеет МОДА в разведении – то инбридинг, то дизгенез; то надо топить щенков, то столь же непримиримо бороться с проявлениями фашизма в совете клуба; и т.д. – но всегда некая политика, к которой невозможно приспособиться, столь быстро меняется истина» – если только память с совестью не скооперировались против честолюбия и амбиций и удается забыть, что было врагом еще вчера – тогда можно политику делать не заботясь о том, у кого от нее голова болит, будь то человек или собака... Почему так много аномалий попадает к нам с импортом, хотя лучшие западные собаки обычно лучше наших лучших? Разумеется, качество лучших не обязано соотноситься со средним уровнем качества, был бы отбор. Но как в России удавалось избегать аномалий, если в экстерьерных рингах по породам встречаются «лучшие представители» с пятном на груди или связанными в движении ногами, не говоря уже о невозможном поведении? Да очень просто – на западе, в условиях развитой демократии, не поддерживается структура искусственного генофонда и подбор в лучшем случае осуществляется по экстерьеру. Подбор по экстерьеру конструктивен в пределах общей заводской линии и при общем типе развития действительно творит чудеса, а структурирование племенного ядра и ремонта хотя бы по происхождению пассивно защищает от генетических аномалий и одновременно – от гротескного проявления породных признаков – никому не пожелаешь услышать из-за ринга: «Фи – переквадраченный, да еще голова закинута на спину»... С точки зрения разведенца аномалия информативна исключительно как маркер чего-то непонятно-мистического, как все разведенцы относятся к генетике, интуитивно сопротивляясь интерпретации аномалий через менделирующие мутации в структурных генах или оправданию потребности собаки во всех без исключения зубах необходимостью рвать врагов или истреблять естественный генофонд посредством искусственного, что именуется обычно пристойным занятием охотою... – чаще структура находит функцию, чем функция определяет структуру – что прежде сложится, и, разумеется, наш отечественный собаковод столь фанатичен, что, если собака пленит его сердце – он сам все что угодно разжует и ей в рот положит, иначе бы в постперестройку собаки бы исчезли, а не увеличивались бы в числе. Но далее этого личная агрессивность обычно затухает, изредка выплескиваясь в склоку по поводу «нестандартного окраса», даже если качество стандартных оставляет желать лучшего и очевидно, что лучше однородный окрас любой, чем любая неоднородность одного окраса. Впрочем, «спасти» эту страну или даже только ее отдельно взятое собаководство сознательным усилием разумной воли невозможно – логика и действие развелись здесь давно и надолго. Но крайне интересно понять – к чему и приглашает читателя автор статьи.

Любая аномалия информативна лишь как маркер перестройки в геноме, например оригинальной копии ТЭ (транспонируемый transfusible элемент), или оригинального сочетания копий, или оригинального их расположения (pattern). Ибо если верить гипотезе, менделирующую аномалию структурного гена возможно вычерпать простым отбором в сочетании с инбридингом – если в геноме не возникнут системные эффекты, на которые менделевская гипотеза не компетентна. После заражения местного генофонда через ауткросс транспонируемые элементы способны размножаться в геноме и никакими back-cross-ами их уже не убрать, и даже простой отбор и тем более инбридинг вызывают лишь продолжение сказочной феерии непонятого – «и откуда че берется»... В общем случае как ауткросс, так и инбридинг способны вызвать оба противоположных эффекта – как гетерозис, так и дизгенез, и это известно из биологической конкретики, но сильно зависит от объекта, его эволюционного состояния и примененной в данном эксперименте системы скрещивания – многие мыслимые эффекты, связанные с возбуждением активности транспонируемых элементов в геноме, индуцируются именно скрещиваниями. Оба слова не имеют строгих и однозначных определений. Например, дизгенез в узком смысле – это то, чем занимается Т.Герасимова (открытая M.G.Kidwell P-M – система гибридного дизгенеза Drosophyla melanogaster), – эффект безудержного размножения транспонируемого элемента в клетке, возникающий при скрещивании производителей географически отдаленного происхождения и сопровождающийся мутагенезом до 0,1 на локус, постепенно затухающим к двадцатому поколению. Муху не описывают в ринге и тем более не возводят в ранг домашнего идола – просто выбрасывают, отметив аномалию в лабораторном журнале.

Hybrid dysgenesis на собаке кровного воспроизводства, чей экстерьер может и должен быть тщательно описан, означает прежде всего неоправданное появление классических инвариантных аберраций развития (типа неправильного прикуса, крипторхизма, mental deficiency) или просто печалуя глаз эксперта, в описании будет «собака простовата», и позволяет предположить как аналогичную причину, так и в более общем смысле – несоответствие генетических программ родителей. Для гетерозиса природа и механизм до сих пор, строго говоря, неизвестны. Существует лишь американская биотехнология выращивания кукурузы, основанная на гибридном гетерозисе подобранных инбредных родителей, повторить которую на других формах трудно – по крайней мере с тем же экономическим эффектом. Но существует и гетерозис как суперкомпенсация дизгенеза (например у человека, если в контексте речь идет о социальной адаптивности), и совершенно иной по механизму эффект, когда уникальные по высокой жизнеспособности сочетания аллелей многих локусов (генов) достигаются с помощью инбридинга (гетерозис по Ф.Добржанскому). В любом случае – случайное комбинирование менделевских аллелей – это миф, который вдалбливают детям, но живет он лишь в мозгах ортодоксов. Слишком велика и очевидна роль самоорганизации в биологических явлениях. Например, некоторые транспонируемые элементы способны в геноме развивающегося организма производить «осмысленные» кооперативные перетасовки генов с ошеломляющей филигранной точностью. Любые большие геномы – целые зоопарки, дающие приют всевозможным информационным последовательностям с самостоятельными жизненными претензиями, и смешно думать, что они могут быть отделены от жизни генома в целом. Информационный взрыв в геноме в ответ на скрещивание – это в любом случае шалости ТЭ («министерство революций в правительстве») – попробуйте придумать другой механизм. А вот кооперативные «осмысленные» переходы без мутагенеза (или даже со снижением естественного фона аберраций — такой эффект получил и я сам в соответствующем эксперименте in vitro на растениях) требуют осмысления и конкретных примеров, которые могут быть предоставлены современной экспериментальной биологией, но почему-то мало известны даже биологам. Известны даже доказательства «наследования благоприобретенных признаков» – т.е. переключения морфогенеза на альтернативный канал развития при вмешательстве внешнего фактора в критической точке онтогенеза (индивидуального развития) – повторяемое, наследуемое и сопровождаемое кооперативной перестройкой ТЭ. И тем не менее в профессиональной среде генетиков существуют различные и противоположные мнения об активности и роли ТЭ как «генетических сожителей» организма-хозяина. Психологически здесь заложено нечто большее, чем просто запоздало-дозволенные демонстрации отвращения к Трофиму Денисовичу и его эпохе. Скорее конформистское отношение к самой менделевской парадигме, сопряженное, естественно, с демонстрацией незнания или непонимания доступных знанию и пониманию результатов наших воинственных предшественников. Причем из обоих (и даже больше) лагерей, ибо почти любые генетические исследования не могли игнорировать самоорганизацию и неслучайность. Почему «подход, дискредетированный деятельностью Лысенко» оказался недиссертабельным? Или причина – слова: удачное словосочетание, особенно в вопросительной форме «А существует ли наследование благоприобретенных свойств? Каково, сударь, Ваше генетическое кредо?»- необыкновенно удачно заводит всю проблему в тупик еще до начала исследований. Или действительно имела место умственная эпидемия, вызвавшая унификацию мышления и сама вызванная теми же общими причинами, которые привели к восприятию единообразия как высшей эстетической категории, со всеми вытекающими последствиями. Разумеется, любые макроэволюционные события – происходящие с нами на Земле или нами наблюдаемые в пробирке – не относятся к тем классам случайных событий, которые имеют характеристики частоты или вероятности, следовательно и моментов распределения. Сказанное означает недоступность обычным методам статистической обработки, привычной оппоненту диссертации или рецензенту статьи. Вот почему кинология, сохранив естественную красоту в роли истины в последней инстанции (по крайней мере номинально) и тем отстав от века, оказалась впереди даже академической науки.