[ksolo]

Генетическая этиология аномалий с менделевской интерпретацией крайне редка, особенно в чистоте без иных провоцирующих причин. Если приносит вред не столько сама аномалия, сколько ее причины (например, генетическая нестабильность, снижающая качество и вызывающая разнородность всей генеалогической линии) то целесообразно аномалию не прятать от инбредирования и тем более – от актирования пометов, а использовать как линейно-специфический маркер для стабилизирующего отбора. Кроме разнородности пометов в неудачных (генетически-шумящих) линиях и только в них может встречаться такой удивительный эффект, как обратная связь качества экстерьера (и высшей выставочной оценки) с наличием аномалии: в пределах одного помета носитель аномалии (пробанд) может быть лучше сибсов по красоте, балансу, показу и поведению, а свободный от аномалий – настолько неинтересен, что и говорить не о чем. Я не знаю, вязать ли и кого в таком случае, или просто утешиться воплощенным представлением об идеале, но убедительно не советую забывать, что в целом связь прямая между аберрациями развития и балансом экстерьера или комплекса поведения через генетическое качество – это просто известно из статистики по крипторхизму и аберрациям прикуса. Поэтому введение в генофонд еще одной аномалии скорее всего увеличит генетическую нестабильность поголовья и вернет разведение по крайней мере на стадию в прошлое.

На частоту аномалий, на фоне генов и генной среды (скрещивания), выращивания и миграций влияют еще и волны жизни waves of life той же природы, что и мода – обычная человеческая мода, которую мы не видим иначе как в красоте человеческих дочерей и которой традиционно отказываем в академичности вполне естественной интерпретации. Параллелизм или мода на мутации в проявлениях (частоте) аномалий тоже может иметь генетическую этиологию, но не менделевскую, а в связи с возбуждением активности мобильных элементов генома. Аналогична природа регуляции или волн соотношения полов, размера помета, самой рождаемости и выхода щенков, и т.д.

Видимые аномалии – результат нескольких процессов и вопреки мнению Робинсона, могут иметь различные генетические механизмы в кровном воспроизводстве или при случайных вязках и совершенно различные механизмы подавления генетического шума. При отсутствии структуры в разведении (панмиксии) и тем более в полуестественных условиях «дворянской жизни» на ласковых отбросах города смертность и гибель несоразмеримо выше, настолько выше, что редко компенсируется рождаемостью и подбор не заменяется перебором вариантов. Дворняжки гибнут целыми пометами, часто в утробе матери и вместе с ней, вот почему у них парадоксально больше кобелей, чем сук, и по той же причине огромной смертности достаточно эффективно подавляется генетический шум и снижается уровень аномалий – среди выживших. Специально для апологетов генетической аргументации фашизма замечу, что для эффективного шумоподавления гибелью без отбора должно погибнуть, и иногда в диких мучениях, не менее 90% рожденных для счастья на Земле (т.е. если выживают более 1–10%, то резко повышается число носителей аномалий и чувствительных к инфекциям). И тот же эффект относительно безболезненно достигается оптимизированным (под)отбором на фоне полной выживаемости. Генеалогическое структурирование племенного ядра пассивно, но эффективно защищает от возбуждения генетического шума.

Традиционное впечатление, что аномалию можно уничтожить тщательной выбраковкой пораженных животных для общего случая неверно – это просто известно (например данные М.Н.Сотской по выбраковке крипторхов у крыс). Имеется в виду, что хотя и трудно, но теоретически возможно убрать аллель из генофонда, но аберрации развития , повторяю, достаточно редко менделируют в потомствах.

Столь же не при чем или почти не при чем менделевская гипотеза в примерах с селекцией на короткие морды или для получения определенной формы глаза (стр.16). И далее – рассуждения про хирургическое исправление аномалий были бы верны, если бы не необходимое (и к сожалению запрещенное в некоторых странах) купирование хвостов, излишне разнообразных генетически и морфологически и даже просто мешающих взрослой собаке.

Кардинальный вопрос современности – кастрировать или нет производителя, если у него «вдруг» обнаружилась аномалия – вовсе не имеет однозначного ответа (стр.17). Конечно, надо предпринять меры по генетической стабилизации линии, если она в виде хотя бы редких победителей не исчезает с рингов. Но иногда для этого необходимо и достаточно единственного интуитивно-схваченного заводчиком маркера для выбраковки, а иногда требуется прием предварительной частичной дестабилизации, т.е. введение в генофонд или только в эту линию еще одной аномалии! И вообще – отбор – это отбор и прежде всего заводчиком при рождении, а не просто кастрация сложившихся животных или их насильственное устранение в любой форме. Если использование носителей аномалии приводит к различным генетическим эффектам, то не-использование вовсе не обязано принести ощутимое генетическое оздоровление. Тем более за одно поколение.

Когда носитель (точнее родоначальник) может быть определен (стр.18) – как правило уже обычно просто смешно ставить вопрос о его исключении из разведения – например, по результатам анализа родословной делается вывод, что мутация гемофилии произошла именно в Х-хромосоме королевы Виктории. Имеет смысл скорее наоборот, перепробовать различные варианты и сочетания пока производитель жив, чтобы заложить возможности дальнейшей стабилизации и разведения в себе его генеалогической линии. Локализовать линию в поголовье – это необходимо всегда или почти всегда, иначе все крови затопляются и генофонд теряет ценность даже при увеличении численности. Решение о вязке сомнительной собаки принимается один раз и обычно до того, когда становится что-либо известно о ее генетических потенциях – ауткросс всегда риск и его нельзя попробовать чуть-чуть. Поэтому необходимо заранее позаботиться о подборе для тех, кого «нельзя инбредировать», если один раз решили, что без этой собаки генофонд не обойдется.

Выводы стр.21 основаны на фантазиях. В любых реальных скрещиваниях, не только на собаках, менделирование достаточно редко – только об этом не пишут в учебниках при упрощенном изложении генетики. Если кинолог не доверяет собственному опыту, лучше посмотреть конкретные примеры из Хатта, чем спрашивать совета у более грамотных конкурентов. Кроме того, анализирующие скрещивания на собаке аморальны, как и вообще любые действия над любым существом с интеллектом, производимые с единственной целью посмотреть «что там у него внутри».

Аномалии могут возникать пучками после вирусных инфекционных заболеваний или действия тератогенных факторов. Часто пучок (кластер) несет не одну, а опять же пучок различных аномалий. Специфическая семейная аномалия может подскочить в частоте проявления в результате действия различных провоцирующих моментов, и иногда тоже вирусных заболеваний суки или кроме вирусов – в ответ на определенные сочетания в подборе, которые обычно интуитивно известны опытному кинологу. Среди более мягких причин следует упомянуть неправильное кормление, выращивание, содержание и даже воспитание или дрессуру. Т.о. конкретно в кинологии хуже всего – наиболее распространенные отсутствие отбора при рождении, выращивание большего числа щенков, чем сука может полноценно выкормить и двигательная или психическая депривация, т.е. ограничение общения или свободы передвижения. Поэтому практически для каждой породы и даже линии должна быть и она должна быть известна своя биотехнология выращивания и содержания, без чего бессмысленны муки подбора и можно вязать с кобелем из соседнего двора – здесь нет преувеличения, начальник разведения, если таковые еще остались в нашей многострадальной стране и от него что-то зависит, должен начинать именно с консультаций по выращиванию и показу, отложив свои возможности разрешать или запрещать вязки на потом.

Постановка вопроса генетического оздоровления поголовья в форме борьбы с аномалиями – это театрально-красочный расстрел верхушки айсберга. И с другой стороны, даже если в неблагополучном но многочисленном поголовье аномалий не видно, следует поискать нейтральные маркеры для стабилизирующего отбора.

Категории летальных генов (стр.6) традиционно, и у Робинсона это не составляет исключения, касаются т.н. генов структурных, т.е. предполагается, что поломка, вызывающая видимую мутацию, не может произойти в регуляторном гене, к каковым относятся и транспонируемые элементы в геноме – ведь они обычно не кодируют белков. В геноме эукариот перед каждым кодирующим белок геном обычно находится множество последовательностей с потенциальной или реальной регуляторной функцией, часто к тому же и подвижных, и именно возбуждение их подвижности способно приводить к многочисленным изменениям работы гена, в т.ч. и к грубым нарушениям развития, если только они действительно генетической этиологии. Точковые мутации тоже случаются, но несоразмеримо реже – это общий генетический результат на многочисленных исследованных объектах. И если собака не изучена с данной точки зрения – это не дает оснований утверждать, что «у собаки не как у дрозофилы» – как мне почти всегда возражают на лекциях: «Что ты нам все о мухах, давай про волков!» Чаще всего генетическая природа аномалий развития, регистрируемых исследователем как мутации в фенотипе, кроется в инсерциях подвижных последовательностей, но не в транзициях оснований ДНК – т.е. собственно мутаций при этом может не происходить.