Показать сообщение отдельно
Старый 23.01.2007, 06:09   #3
ksolo
Админ
 
Аватар для ksolo
 
Регистрация: 11.01.2007
Адрес: Московская область г.Красногорск
Сообщений: 6,456
Спасибо: 5,122
ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима ksolo репутация неоспорима
Отправить сообщение для ksolo с помощью ICQ Отправить сообщение для ksolo с помощью MSN Отправить сообщение для ksolo с помощью Skype™
Если у животного выявлена гипофосфатемия, показано введение раствора фосфата калия в дозе 0,03-0,12 ммоль/кг/ч с определением содержания фосфора каждые 12ч. Инфузия раствора проводится, пока концентрация фосфора в сыворотке не превысит 25 мг/л. Количество введенного с данным раствором калия следует учесть при расчете общего количества дополнительно вводимого калия.

18. Каков патогенез гиперосмолярного сахарного диабета?

Гиперосмолярный сахарный диабет характеризуется крайней степенью гипергликемии (> 6 мг/мл), гиперосмоляльностью (осмоляльность сыворотки крови > 350 мОсм) и неврологическими расстройствами. У людей это состояние обычно связано с некетотическим сахарным диабетом. У кошек оно развивается редко как при кетотическом, так и при некетотическом типе сахарного диабета. Гипергликемия вызывает осмотический диурез и нарушения водного и электролитного балансов, как при ДКА. Однако нарушение функции почек приводит к уменьшению экскреции глюкозы с мочой, в результате гипергликемия достигает более высоких значений, чем у животных с ДКА. Выраженная гипергликемия ведет к повышению осмоляльности сыворотки крови, а осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным пространствами — к выходу воды из клеток и обезвоживанию тканей. При тяжелой дегидратации нервной ткани у животных наблюдается беспокойство, атаксия, нистагм, потеря ориентации, умственная тупость, сопор и кома.

Для предотвращения чрезмерного сморщивания клеток мозга в них накапливаются неидентифицированные осмотически активные субстанции (осмоли). Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови приводит к резкому падению осмоляльности сыворотки, но при этом осмоли рассеиваются медленно. Возникающий в результате осмотический градиент вызывает перемещение воды во внутриклеточное пространство и ведет к отеку мозга.

19. Каковы цели терапии гиперосмолярного сахарного диабета?

* Восполнить дефицит жидкости в организме, не провоцируя развитие отека мозга.
* Медленно снизить концентрацию глюкозы в крови.
* Восстановить электролитный баланс.

20. Как следует осуществлять восполнение жидкости в организме животного?

Выбором начальной стадии терапии является сбалансированный раствор электролитов или 0,9 % раствор хлорида натрия. Если у животного слабый нитевидный пульс, слизистые оболочки бледные, время наполнения капилляров удлинено и конечности холодные, то необходимо ввести начальные порции растворов (не более 20-30 мл/кг через 20-30 мин). После введения первого болюса раствора рекомендуется восполнить 80 % от вычисленного объема дефицита жидкости в течение последующих 12-24 ч в дополнение к поддерживающей инфузионной терапии. Другой подход предусматривает расчет общего объема дефицита воды в организме животного на основе концентраций глюкозы и натрия в сыворотке крови и его возмещение в течение 24-48 ч вместе с поддерживающей инфузионной терапией и восполнением текущих потерь. Коррекция нарушений электролитного баланса проводится так же, как и при ДКА.

21. Как быстро следует снижать концентрацию глюкозы в крови?

Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови предрасполагает к развитию отека мозга. Поэтому лечение инсулином начинают через 2-4 ч от начала инфузионной терапии и используют уменьшенную дозу (1,1 ЕД/кг/сут кристаллического инсулина у собак). Концентрация глюкозы в крови должна быть снижена до нормального уровня в течение 24-48 ч, при этом обязателен частый контроль содержания глюкозы в крови. Добавление к инфузионньм растворам глюкозы и корректировка дозы инсулина проводится так же, как и при лечении ДКА.

22. Опишите клинические проявления передозировки инсулина.

Тяжелая гипогликемия вследствие передозировки инсулина может вызывать сонливость, депрессию, атаксию, слабость, кому и судороги. Так как передозировка инсулина чаще всего возникает в домашних условиях, важно проинформировать владельцев животных о признаках гипогликемии и мерах по оказанию первой помощи. На слизистую оболочку рта животного нужно нанести кукурузный сироп и немедленно доставить в ветеринарную лечебницу.

23. Как поставить диагноз передозировки инсулина?

Подтвердить это предположение помогут данные анамнеза и клинические симптомы. Хозяина необходимо подробно расспросить о следующем:

* Не менялся ли тип вводимого инсулина?
* Как долго используется открытый флакон инсулина?
* Не менялся ли тип шприца для введения инсулина?
* Делал ли инъекции инсулина животному другой человек?
* Хорошо ли поело животное?
* Не было ли у животного недавно интенсивной физической нагрузки? (Интенсивная мышечная нагрузка снижает потребность в инсулине.)
* Не лечится ли животное от гиперадренокортицизма?
* Не закончилась ли недавно течка (эструс) у животного?

У некоторых кошек наблюдается транзиторный диабет, и их потребность в инсулине может исчезнуть. Для уточнения диагноза используют обработанные реагентом тест-полоски на глюкозу или глюкометр.

24. Как лечить передозировку инсулина?

Медленно струйно ввести в вену 50 % раствор глюкозы (0,5 мг/кг, развести в соотношении 1 : 4 в физиологическом растворе), затем продолжить капельное введение 5 % раствора глюкозы в качестве поддерживающей терапии. Как только животное сможет есть, его следует накормить. Концентрация глюкозы в крови определяется каждый час. Не возобновлять введение инсулина, пока не разовьется гипергликемия.

Это может потребовать нескольких дней и зависит от тяжести и продолжительности гипогликемии. Дозу инсулина уменьшить на 25-50 %.

Избранная литература

Chastain С. В., Nichols L. S. Low dose intramuscular insulin therapy for diabetic ketoacidosis in dogs.J. Am. Vet. Med. Assoc., 178: 561-564, 1981.

Forrester S. D., Moreland K. J. Hypophosphatemia: Causes and clinical consequences. J. Vet. Intern. Med. 3:149-159, 1989.

Macintire D. К. Emergency therapy of diabetic crises: Insulin overdose, diabetic ketoacidosis, and hyperosm.olar coma. Vet. Clin. North Am. Small. Animal Pract., 25: 639-649, 1995.

Macintire D. К. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low dose intravenous infusion of insulin. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1266-1272, 1993.

Wheeler S. L. Emergency management of the diabetic patient. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animal), 3:265-273,1988.

Willard M. D., Zerbe C. A., Schall W. D. et al. Severe hypophosphatemia associated with diabetes mellitus in six dogs and one cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 190: 1007-1010, 1987.


Из книги "Секреты неотложной ветеринарной помощи"
Вейн Е. Вингфилд
Перевод с английского под редакцией д-ра мед. наук Новикова Н. И. канд. вет. наук Костикова В. В.
Издательство БИНОМ, Москва, 2000
ksolo вне форума   Ответить с цитированием